Câu hỏi:

Gen M có 4050 liên kết hidrô và có hiệu số giữa tỉ lệ phần trăm nuclêôtit loại G và nucleôtit không bổ sung với nó là 20%. Gen M bị đột biến điểm thành gen m. Một tế bào chứa cặp gen Mm nguyên phân bình thường liên tiếp hai lần cần môi trường nội bào cung cấp 2703 nuclêôtit loại T và 6297 nuclêôtit loại X. Biết rằng quá trình nguyên phân diễn ra bình thường. Theo lí thuyết, có bao nhiêu phát biểu sau đúng?

I. Dạng đột biến xảy ra đối với gen M là đột biến thay thế một cặp G - X bằng một cặp A - T.

II. Chiều dài của gen m là 5100Å.

III. Số nuclêôtit mỗi loại của gen m là A= T= 499, G =X = 1051.

IIV. Số chu kì xoắn của gen M nhiều hơn gen m.

Một gen có 5000 nucleotit và có loại A chiếm 10% ,gen bị đột biến điểm. Gen đột biến có chiều dài là 8496,6Å và có 6998 liên kết hiđrô. Đây là dạng đột biến

Alen A ở vi khuẩn E.coli bị đột biến thành alen a. Theo lí thuyết, có bao nhiêu phát biểu sau đây đúng?

I. Nếu là đột biến điểm thì hai alen này chỉ khác nhau 1 cặp nuclêôtit.

II. Nếu alen a và alen A có chiều dài bằng nhau thì đây là đột biến điểm.

III. Nếu đột biến thay thế 1 cặp nuclêôtit thì chuỗi pôlipeptit do alen a quy định tổng hợp và chuỗi pôlipeptit do alen A quy định tổng hợp có tổng số aa bằng nhau.

IV. Nếu là đột biến điểm và alen a nhiều hơn 3 liên kết hidro thì đây là đột biến thêm 1 cặp G-X.

Gen B ở sinh vật nhân sơ có trình tự nuclêôtit sau:

Căn cứ vào các dữ liệu trên, hãy cho biết có những dự đoán nào sau đây đúng?

(1) Đột biến thay thế cặp nuclêôtit G - X ở vị trí 88 bằng cặp nuclêôtit A - T tạo ra alen mới quy định tổng hợp chuỗi pôlipeptit ngắn hơn so với chuỗi pôlipeptit do gen B quy định tổng hợp. Biết rằng axit amin valin chỉ được mã hóa bởi 4 triplet là: 3’ XAA 5’ ; 3’XAG 5’ ; 3’ XAT 5’ ; 3’ XAX 5’ và chuỗi pôlipeptit do gen B quy định tổng hợp có 31 axit amin. Căn cứ vào các dữ liệu trên, hãy cho biết có những dự đoán nào sau đây đúng?

(2) Đột biến thay thế 1 cặp nuclêôtit ở vị trí 63 tạo ra alen mới quy định tổng hợp chuỗi pôlipeptit giống với chuỗi pôlipeptit do gen B quy định tổng hợp.

(3) Đột biến mất 1 cặp nuclêôtit ở vị trí 64 tạo ra alen mới quy định tổng hợp chuỗi pôlipeptit có thành phần axit amin thay đổi từ axit amin thứ 2 đến axit amin thứ 21 so với chuỗi pôlipeptit do gen B quy định tổng hợp.

(4) Đột biến thay thế 1 cặp nuclêôtit ở vị trí 91 tạo ra alen mới quy định tổng hợp chuỗi pôlipeptit thay đổi 1 axit amin so với chuỗi pôlipeptit do gen B quy định tổng hợp.

Xét một gen b trong nhân của tế bào nhân thực, có chiều dài 5100Å và có tỉ lệ nucleotit loại G chiếm 20% tổng số nucleotit của gen. Trong cấu trúc của gen b có một loại bazơ loại G bị thay đổi cấu trúc trở thành dạng hiếm và làm phát sinh đột biến gen b thành B. Khi gen b nhân đôi một số lần và đã tạo ra các gen con, tổng số nucleotit loại G trong các gen con không bị thay đổi cấu trúc là 76800. Cho biết đột biến phát sinh ngay lần nhân đôi thứ nhất của gen. Có bao nhiêu kết luận sau đây đúng?

I. Gen đột biến B có chiều dài bằng gen b.

II. Gen b đã nhân đôi 7 lần.

III. Tổng số nucleotit loại X trong các gen đột biến B là 76073.

IV. Tổng số nucleotit loại A trong các gen đột biến B là 114427.

Một gen có chiều dài 4080 A và có số A=2G bị đột biến điểm. Gen đột biến có chiều dài không đổi và nhiều hơn gen ban đầu 1 liên kết hiđrô. Khi gen đột biến nhân đôi bình thường 5 lền liên tiếp. Số nuclêôtit loại G mà môi trưòng cung cấp cho quá trình nhân đôi đó là

Alen B ở sinh vật nhân sơ bị đột biến thay thế một cặp nuclêôtit ở giữa vùng mã hóa của gen tạo thành alen b, làm cho côđon 5’UGG3’ trên mARN được phiên mã từ alen B trở thành côđon 5’UGA3’ trên mARN được phiên mã từ alen b. Trong các dự đoán sau đây, có bao nhiêu dự đoán đúng?

I. Alen B ít hơn alen b một liên kết hidrô.

II. Chuỗi pôlipeptit do alen B quy định tổng hợp khác với chuỗi pôlipeptit do alen b quy định tổng hợp 1 axit amin.

II. Đột biến xảy ra có thể làm thay đổi chức năng của prôtêin và biểu hiện ra ngay thành kiểu hình ở cơ thể sinh vật.

IV. Chuỗi pôlipeptit do alen B quy định tổng hợp dài hơn chuỗi pôlipeptit do alen b quy định tổng hợp.